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糖尿病患者是新冠肺炎感染的高風險族群，若確診新冠肺炎，進展成重症或死亡的案例大約是一般人的2到3倍，且容易出現免疫力失調與異常凝血功能、易生成血栓進而導致器官受損。

COVID-19病毒對血糖的影響

COVID-19病毒感染除了侵犯肺部以外，還可能對全身各個器官產生損傷，是一種引起全身性感染和發炎反應的疾病。目前研究認為COVID-19病毒感染對血糖影響的可能機制包括：

（1）COVID-19侵入人體後結合胰島β細胞ACE2受體，直接損傷胰島β細胞，導致胰島素分泌不足、血糖升高。

（2）COVID-19可能通過結合胰島α細胞ACE2受體從而降低β細胞ACE2/Ang（1-7）/Mas的保護作用，加重β細胞的損傷和去分化。ACE2是腎素-血管收縮素系統的重要組成部分，ACE2不僅能夠降解AngⅡ，而且能導致血管舒張和抗增殖肽Ang1-7的形成，ACE/AngⅡ/AT1R通路與ACE2/Ang（1-7）/MAS受體通路動態平衡破壞將導致多器官發炎加重，ACE2/Ang（1-7）/MAS受體通路可能通過旁分泌途徑保護胰島β細胞在高糖高脂環境下減少去分化和凋亡的發生，COVID-19結合胰腺α細胞ACE2受體減少Ang（1-7）分泌，抑制胰島β細胞MAS受體啟動。MAS受體是一種G蛋白偶聯受體，通過啟動PI3K/AKT調控胰島素信號通路增強胰島素敏感性；同時ACE2/Ang（1-7）也能通過拮抗AngⅡ/AT1R通路抑制NF-κB中IkBa的磷酸化減少發炎因子產生。

（3）病毒結合脂肪細胞、肝臟細胞中的ACE2受體，破壞轉化和消耗體內多餘的糖類和脂類物質的能力，進一步加重胰島素抵抗，致使葡萄糖的攝取、糖原及脂肪合成的能力下降，導致葡萄糖和游離脂肪酸的體內清除過程減慢，血糖水準繼續上升，血糖控制更加困難。

（4）脂肪細胞分泌腫瘤壞死因數-α和白細胞介素-6等細胞發炎因子，進一步促進胰島發炎增加胰島素抵抗，促進肺部發炎重症ARDS的發生。

（5）COVID-19感染易引起體內免疫風暴和全身發炎反應綜合症，啟動Toll樣受體、輔助性T淋巴細胞1（helper T cell 1，Th1）、Th2和Th17/CD4+CD25+調節性T淋巴細胞失衡，導致胰島β細胞損傷急性糖尿病的發生。

（6）重症患者體內快速發展的免疫風暴，導致血流量、氧氣供應減少引起多重器官功能衰竭，導致糖尿病患者合併新冠肺炎重症率及危重症率高。
 

褐藻醣膠可減少胰島 β 細胞死亡，降低COVID-19重症風險

實驗證實，褐藻醣膠可改善糖尿病小鼠胰島β細胞損傷及功能異常。其主要機制為減少胰島 β 細胞死亡，經由 Sirt-1 依賴途徑調節 PDX-1 和 GLP1-R，達到提升胰島素合成的作用。因此，含褐藻醣膠的食物或補充品可能可透過預防胰島 β 細胞受損，達到控制糖尿病的效果。

糖尿病與COVID-19感染相互影響、惡性循環發展，明顯提高了重症率及死亡率，對疫情的控制帶來極大困難，更對病患和及家屬造成重大威脅。糖尿病患者需要更積極做好自身防護，加強血糖管理與控制，以降低重症風險！



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參考資料：
XuanX, GaoF, MaX, et al. Activation of ACE2/angiotensin (1-7) attenuates pancreatic β cell dedifferentiation in a high-fat-diet mouse model. Metabolism, 2018, 81: 83-96
Mol. Nutr. Food Res. 61, 10, 2017, 1700136  DOI 10.1002/mnfr.201700136